Hidrocortisona - Información, expertos y preguntas frecuentes

Dosificación

HIDROCORTISONA puede administrarse por vía endovenosa ya sea por inyección directa o por infusión, o por vía intramuscular. Los requerimientos de dosis son variables y deben individualizarse basándose en la enfermedad y la respuesta del paciente. La dosificación inicial varía entre 15 y 240 mg diarios, dependiendo de la enfermedad a tratar. En las enfermedades menos severas dosis menores a 15 mg pueden ser suficientes, mientras que en enfermedades severas pueden ser necesarias dosis mayores de 240 mg. Usualmente la dosis parenteral debe calcularse como la tercera parte o la mitad de la dosis oral equivalente dada cada 12 horas. Aunque en situaciones extremas pueden justificarse dosis mayores. La dosis inicial debe ser mantenida o ajustada hasta obtener una respuesta satisfactoria y luego bajar progresivamente la dosis hasta la menor dosis de mantenimiento posible. Si no se obtuviera respuesta de un período razonable, es mejor cambiar el tratamiento. Preparación de las Soluciones: La solución de HIDROCORTISONA se prepara con la adición de solución glucosada al 1,75% al contenido de un frasco-ampolla de HIDROCORTISONA (100 mg o 500 mg). Para las inyecciones intravenosas directas o intramusculares, la solución será preparada extemporáneamente, en frasco estéril, añadiendo 5 ml de diluyente mencionado al contenido de un frasco-ampolla (Hidrocortisona 100 mg), 10 ml de solvente (Hidrocortisona 500 mg). Para la perfusión intravenosa, se preparará la solución como se indicara anteriormente, luego se la diluye en los frascos o sachets de 250, 500 o 1000 cm3 de solución glucosada al 5% en agua, o solución fisiológica, o solución glucosada al 5% en solución salina isotónica a razón de: Hidrocortisona 100 mg: 100 a 1000 ml (no diluir nunca en menos de 100 ml). Hidrocortisona 500 mg: 500 a 1000 ml (no diluir nunca en menos de 500 ml). Las soluciones preparadas deben mantenerse en el refrigerador, pero durante no más de 24 horas.

Farmacología

Se difunde a través de las membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos específicos; estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se une al DNA (cromatina) y estimulan la transcripción del mRNA y la posterior síntesis de varias enzimas, que son las responsables en última instancia de los efectos de los corticoides sistémicos. Sin embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del mRNA en algunas células (por ejemplo, linfocitos). Disminuye o previene las respuestas del tejido a los procesos inflamatorios, lo que reduce los síntomas de la inflamación sin tratar la causa subyacente. Inhibe la acumulación de células inflamatorias, incluso los macrófagos y los leucocitos, en las zonas de inflamación. También inhibe la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosómicas, y la síntesis y liberación de los diversos mediadores químicos de la inflamación. La Hidrocortisona tiene una acción retenedora de sal. Los mecanismos de la acción inmunosupresora no se conocen por completo, pero pueden incluir la supresión o prevención de las reacciones inmunes mediadas por células (hipersensibilidad retardada) así como acciones más específicas que afecten la respuesta inmune.

Contraindicaciones

Infección fúngica sistémica. Hipersensibilidad a los componentes. Para todas las indicaciones, se debe evaluar la relación riesgo-beneficio en presencia de SIDA, cardiopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión, diabetes mellitus, glaucoma de ángulo abierto, disfunción hepática, miastenia gravis, hipertiroidismo, osteoporosis, lupus eritematoso, TBC activa, disfunción renal severa. Recién nacidos prematuros.

Advertencias

Los pacientes en tratamiento con corticosteroides, que estén sometidos a una situación de alarma ("estrés") inhabitual, requieren un aumento de la dosificación, antes, durante y después de la misma. La supresión demasiado rápida del tratamiento puede producir una insuficiencia adrenocortical secundaria, este efecto puede minimizarse reduciendo gradualmente la dosis. Además un estado de insuficiencia relativa puede persistir durante meses una vez que se ha suspendido la medicación; si se presenta una situación de estrés durante ese período, debería reinstituirse la terapia hormonal. Los corticosteroides pueden enmascarar algunos signos de infección y nuevas infecciones pueden aparecer durante su uso. Cuando se utilizan corticosteroides, puede producirse una disminución de la resistencia a las infecciones e incapacidad para localizarlas. Dosis elevadas y habituales de Hidrocortisona y Cortisona, pueden provocar aumento de la presión arterial, retención de agua y sal y aumento de la excreción de potasio. Pueden ser necesarios la restricción de la sal en la dieta y un suplemento de potasio. Todos los corticosteroides aumentan la excreción del calcio. No deben llevarse a cabo inmunizaciones en pacientes que estén en tratamiento corticosteroideo, especialmente en altas dosis, debido a posibles riesgos de complicación neurológica y una falta de respuesta inmune, que lleva a una falta de efectividad y una patogenicidad aumentada de los gérmenes atenuados. El uso de HIDROCORTISONA en la tuberculosis activa, debe ser restringido a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los cuales el corticosteroide sea usado para el tratamiento de la enfermedad en conjunción con un régimen antituberculoso apropiado. Si los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o con reactividad tuberculínica, es necesaria una estrecha observación debido a que puede ocurrir una reactivación de la enfermedad. Durante tratamientos prolongados con corticosteroides, estos pacientes pueden recibir quimioprofilaxis. Debido a que, en raras instancias, han aparecido reacciones anafilactoideas (ej. Broncoespasmo) en pacientes en tratamiento con corticosteroides parenterales, deben tomarse medidas apropiadas de precaución antes de la administración, especialmente cuando el paciente tiene antecedentes de alergia a las drogas. El uso prolongado de corticoesteroides puede producir catarata subcapsular posterior, glaucoma con posible lesión de los nervios ópticos, y puede aumentar el establecimiento de infecciones oculares secundarias debidas a hongos o virus. Estudios doble ciego han mostrado que el uso de corticoesteroides en el paludismo cerebral está asociado con prolongación del coma y mayor incidencia de neumonía y de sangrado gastrointestinal. Los corticoesteroides pueden activar una amebiasis latente. Se recomienda descartar una amebiasis latente o activa antes de iniciar una terapia de corticoesteroides. Los pacientes que reciben drogas que deprimen el sistema inmunitario son más susceptibles a las infecciones que los individuos sanos. La varicela y el sarampión por ejemplo, pueden tener un curso más serio y aún fatal en niños no inmunizados o en adultos que reciben corticoesteroides. En el caso de niños o adultos que no han padecido estas enfermedades, debería evitarse la exposición a las mismas. El riesgo de desarrollar una enfermedad diseminada varía con los individuos y puede estar relacionado con la dosis, la vía de administración y la duración del tratamiento con corticoesteroides, así como la enfermedad subyacente. Puede estar indicado administrar inmunoglobulina varicela zoster (VZIG) si el paciente ha estado expuesto a varicela, si la enfermedad se desarrolla puede considerarse el uso de agentes antivirales. Si ha estado expuesto al sarampión, puede considerarse la administración de inmunoglobulinas (IG) profilácticamente. Similarmente, los corticoesteroides deben ser usados con sumo cuidado en pacientes con estrongiloidiasis conocida o sospechada. En tales pacientes, la inmunosupresión inducida por corticoesteroides puede llevar a una hiperinfección estrongiloidiásica con migración larvaria diseminada, frecuentemente acompañada de enterocolitis severa y potencialmente a sepsis fatal -por gramnegativos. Algunos informes sugieren una asociación aparente entre el uso de corticoesteroides y la ruptura de la pared miocárdica izquierda después de un infarto de miocardio reciente, por lo que debería tenerse una especial precaución con estos pacientes. Los corticoesteroides pueden exacerbar infecciones fúngicas sistémicas (véase contraindicaciones) pero pueden ser necesarios para controlar algunas reacciones a Anfotericina B. Además se han reportado casos de agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva asociada a la administración concomitante de Hidrocortisona y Anfotericina B.

Interacciones

El uso simultáneo con Paracetamol incrementa la formación de un metabolito hepatotóxico de éste, por lo tanto aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. El uso con analgésicos no esteroides (AINE) puede aumentar el riesgo de úlcera o hemorragia gastrointestinal. La Anfotericina B con corticoides puede provocar hipocalcemia severa. El riesgo de edema puede aumentar con el uso simultáneo de andrógenos o esteroides anabólicos. Disminuye los efectos de los anticoagulantes derivados de la cumarina, heparina, Estreptoquinasa o Uroquinasa. Los antidepresivos tricíclicos no alivian y pueden exacerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticoides. Puede aumentar la concentración de glucosa en sangre, por lo que será necesario adecuar la dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en las dosis de hormona tiroidea (si está en el tratamiento con ésta) pueden hacer necesario un ajuste de la dosificación de corticosteroides, ya que en el hipotiroidismo el metabolismo de los corticoides está disminuido y en el hipertiroidismo está aumentado. Los anticonceptivos orales o Estrógenos incrementan la vida media de los corticoides y con ello sus efectos tóxicos. Los glucósidos digitálicos aumentan el riesgo de arritmias. El uso de otros inmunosupresores de corticoides puede aumentar el riesgo de infección y la posibilidad de desarrollo de linfomas u otros trastornos linfoproliferativos. Pueden acelerar el metabolismo de la Mexiletina con disminución de su concentración en plasma. Interacciones con prueba de laboratorio: Los corticoesteroides pueden afectar el ensayo del nitro azul de tetrazolio utilizado para las infecciones bacterianas y producir resultados falsos negativos.

Las siguientes reacciones adversas han sido comunicadas con el uso de corticosteroides: Disturbios hidroelectrolíticos: Retención de sodio; Retención hídrica; Insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes susceptibles; Pérdida de potasio; Alcalosis hipokalémica; Hipertensión. Sistema musculoesquelético: Debilidad muscular. Miopatía esteroidea. Pérdida de la masa muscular. Osteosporosis. Fracturas vertebrales compresivas. Necrosis aséptica de cabeza de fémur y húmero. Fracturas patológicas de huesos largos. Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible perforación y hemorragia. Pancreatitis. Distensión abdominal. Esofagitis ulcerosa. Dermatológicas: Leve hirsutismo. Dificultad en la cicatrización de heridas. Piel fina y frágil. Petequias y esquenosis. Eritema facial. Aumento de la sudoración. Supresión de la reactividad ante pruebas cutáneas. Neurológicas: Convulsiones. Aumento de la presión intracraneal con papiledema (seudotumor cerebral) habitualmente después del tratamiento. Vértigo. Cefalea. Endocrinas: irregularidades menstruales. Desarrollo de estado Cushingoide. Supresión del crecimiento en los niños. Falta de respuesta secundaria adrenocortical y pituitaria, particularmente en períodos de estrés, como en traumatismo, cirugía o enfermedad. Manifestaciones de diabetes mellitus latente. Disminución de la tolerancia hidrocarbonada. Aumento de los requerimientos de insulina o de hipoglucemiantes orales en la diabetes. Oftálmicas: Cataratas subcapsulares posteriores. Aumento de la presión intraocular. Glaucoma. Exoftalmos. Metabólicas: Balance nitrogenado negativo, debido al catabolismo proteico. Ruptura miocárdica después de infarto miocárdico reciente. Otros: Hipersensibilidad, tromboembolismo, aumento de peso, aumento del apetito, náuseas, malestar.